تازه هاى علمى پژوهشى

تازه هاى علمى پژوهشى

ارائه یک نظریه بحث انگیز در کنترل بیمارى ایدز
بر اساس یک نظریه بحث انگیز, توقف هاى کوتاه مدت در استفاده از داروهاى کنترل بیمارى ایدز مى تواند براى این بیماران مفید باشد.
در روش هاى متعارف کنترل بیمارى ایدز بیماران معمولا از مجموعه اى از چند دارو استفاده مى کنند. این مجموعه مى تواند دو آنزیم کلیدى در ویروس ((اچ آى وى)) ـ عامل بروز بیمارى ایدز ـ را از کار بیندازد.
اکنون برخى از محققان مى گویند توقف کوتاه مدت (دو هفته اى) در استفاده از این داروها باعث مى شود یکى از بخش هاى مهم سیستم ایمنى بدن بیمار در مقابل بیمارى تقویت شود.
این بخش از سیستم دفاعى بدن ((سایتوتوکسیک تى لیمفوسایت)) (سى تى ال) نام دارد. این ها سلول هایى هستند که سلول هاى دیگر آلوده شده با ویروس را نابود مى کنند و به همین دلیل براى دفاع از بدن در مقابل ((اچ آى وى)) از اهمیت زیادى برخوردار هستند.
یکى از مدافعان نظریه جدید ((فرانکولورى)) از موسسه تحقیقات ژنتیک و درمان انسانى در واشنگتن امریکا است.
وى مى گوید: زمانى که یک بیمار مبتلا به ایدز در برلین به دلیل پیچیدگى هاى پزشکى مجبور شد دو بار طى درمان خود استفاده از داروهاى کنترل بیمارى ایدز را قطع کند, این مسإله باعث گردید سطح ویروس در بدن وى پایین بیاید.
به گفته ((لورى)) توقف در استفاده از دارو به ((سى تى ال)) اجازه مى دهد به اندازه اى توان داشته باشد تا با ویروس مقابله کند.
به نوشته مجله علمى "نیوساینتیست)) وى در حال حاضر سرگرم آزمایش این نظریه بر روى میمون هاست.
((اس اى وى)) ویروسى است که در بدن میمون , بیمارى مشابه ایدز ایجاد مى کند.
نتایج اولیه این تحقیقات نشان مى دهد طى یک دوره درمانى 145 روزه میمون هاى بیمار, سه توقف کوتاه مدت در استفاده از دارو باعث شده است سطح ویروس در خون پایین برود.
از سوى دیگر دو آزمایش مشابه دیگر نیز براى تحقیق این پدیده در انسان طراحى شده است.
((نیوساینتیست)) مى نویسد: متخصصان ایدز بیم دارند توقف در استفاده از داروها توسط بیمار به مقاوم شدن ویروس ((اچ آى وى)) در مقابل دارو بینجامد.
اگرچه این محققان تإکید مى کنند مشکل واقعى زمانى است که بیمار به ادامه استفاده از داروها مى پردازد, اما مقدار (دوز) کمترى را مورد استفاده قرار مى دهد. این کار مى تواند به ایجاد مقاومت در مقابل دارو در ویروس منجر گردد.

سپر محافظ در برابر مرگ سلول هاى قلب
گروهى از محققان موفق به کشف یک سوئیچ مولکولى شده اند که از سلول هاى قلب به هنگام حمله قلبى, نارسایى قلبى و سایر انواع استرس و فشارهاى روانى حفاظت مى کند.
این یافته که در نشریه ((سلولCell )) به چاپ رسیده است, منجر به ارایه روش هاى درمانى جدیدى خواهد شد. این روش ها میزان آسیب وارده ناشى از بروز حمله قلبى را کاهش داده یا این که از زوال طولانى مدت قلب در اثر فشار خون بالا و داروهاى تجویزى براى مقابله با سرطان سینه پیشگیرى خواهند کرد.
سلول ها داراى یک برنامه درونى خود نابود کننده هستند که در قبال علایم شیمیایى فعال مى شود. این سیستم توسط یک سیستم دیگرى که توسط مواد شیمیایى متفاوت فعال مى شود متعادل مى گردد. این سیستم دستور خودکشى را لغو کرده و از سلول ها محافظت مى کند.
دکتر ((کنت آرچین)) و همکارانش یک پروتئین شناور بر سطح سلول هاى قلب موسوم به gp130 را شناسایى کردند که به عنوان سوئیچى عمل مى کند که علایم خودکشى را لغو مى کند. یک ماده شیمیایى با توانایى فعال ساختن این سوئیچ محافظتى ((کاردویوتروپین ـ 1)) است.
محققان این سیستم را با ایجاد یک گونه از موش ها که تمامى سلول هاى قلب آنان, نه سایر سلول هاى بدن آنان, فاقد پروتئینgp130 است کشف کردند.
محققان دریافتند زمانى که این موش ها تحت استرس و فشار روانى قرار گیرند عضله قلب شروع به از بین رفتن مى کند.
چین گفت: اکنون که درک بهترى از این سیستم ارسال علایم به دست آمده است, امکان ارایه روش هاى درمانى بیولوژیکى و طبیعى بر اساس ((کاردویوتروپین ـ 1)) یا سایر فاکتورهاى رشد در خانواده به منظور تقویت مکانیسم دفاعى طبیعى قلب وجود دارد.
به هر حال این گروه از محققان این امر را به درستى بررسى نکرده اند که آیا ((کاردویوتروپین ـ 1)) یا یک داروى مشابه مى تواند از سلول هاى قلب موش ها به طور مستقیم محافظت کند یا خیر؟
علاوه بر این, این سیستم محافظتى مى تواند سبب بروز مشکلاتى براى عضله قلب شده و عارضه اى موسوم به ((هایپرتروفى)) قلبى را سبب شوند. در این عارضه قلب بزرگ مى شود, به تدریج ضعیف تر شده و با کارآیى کمترى خون را به سایر نقاط بدن تلمبه مى کند.
چین خاطر نشان ساخت: در صورتى که دانشمندان بتوانند این سیستم را کنترل کنند این امیدوارى هست که در آینده عارضه ((هایپرتروفى)) قلبى کمتر بروز کند.

محققان یک منشإ جدید براى بروز میگرن کشف کردند
محققان مى گویند: بیمارى میگرن در اثر اتساع عروق خونى در مغز ایجاد نمى شود, بلکه بروز این عارضه ناشى از بروز تغییرات در بافت حفاظتى است که مغز را در بر مى گیرد.
یک گروه از محققان دانشگاه ((جانزهاپکینز)) در بالتیمور مى گویند: اسکن هاى خاص مغزى به عمل آمده به هنگام بروز حمله میگرنى در بیماران نشان داد افراد مبتلا به میگرن با التهاب پرده هاى مغز که مغز را مى پوشانند مشخص مى شوند.
دکتر ((مارکو پاپاگالو)) گفت بیمارانى که دچار حمله شده بودند با اسکن هاى computerized tomography (spect) single photon emission از سرشان در طى چندین ساعت و روز مورد بررسى قرار گرفتند.
این اسکن ها, قطعات روشن و پراکنده اى از پرده هاى مغز را که علامت بروز التهاب در بخش هایى از این پرده است, نشان داد. این بخش ها دقیقا با قسمت هایى که بیماران در آن مناطق از سردرد شکایت داشتند مطابقت داشت. این امر به خودى خود سبب تیر کشیدن سر و تهوع مرتبط با میگرن نمى شود.
اما مطالعات حیوانى به عمل آمده توسط سایر دانشمندان نشان مى دهد که مننژهاى ملتهب مغز با اعصاب سه گانه (اعصاب اصلى که از مغز تا سر و صورت ادامه دارد) مرتبط است. زمانى که این عصب تحریک مى شود, مواد شیمیایى موسوم به ((نروپپتید)) را آزاد مى کند.
پاپاگالو گفت: نروپپتیدها بروز التهاب را تحریک مى کنند, اما این مواد هم چنین گیرنده هاى درد در پرده هاى مغز که پیام درد را ارسال مى کنند, حساس مى کند.
اگرچه بسیارى از متخصصان معتقدند بروز تغییرات در جریان خون به سر و مغز عامل بروز مننژیت است, اما پاپاگالو حدس مى زند که پرده هاى مغز در بروز این عارضه دخالت دارند.
وى گفت: به یک دلیل علایم سردردهاى ناشى از میگرن با علایم مننژیت, التهاب ویروسى یا باکتریایى پرده هاى مغز شامل سردردهاى تپشى, تهوع و حساسیت نسبت به نور و صدا با یکدیگر مشابه هستند.
عارضه میگرن که زنان را سه برابر مردان مبتلا مى کند مى تواند ناتوان کننده باشد, زیرا افراد مبتلا از درد شدید, تهوع و عدم توانایى در تحمل نور رنج مى برند.
میزان شیوع این عارضه در کشورهاى مختلف متفاوت است و احتمال ابتلإ افراد اروپایى الاصل به این عارضه بیش تر است.